據世界衛生組織的統計報告顯示，全球視力受損人數高達 3.1 億人。且隨著年齡的增長，因老年黃斑水腫、青光眼等眼底疾病導致的不可逆視神經損傷，更是會給許多人的生活打來極大的不便。
青光眼是一類由於視神經受損而造成視力喪失的眼疾，為全球第一位的不可逆致盲性眼病。而利用基因治療誘導神經節細胞重編程，能恢復年輕的表觀遺傳信息，從而使得視神經能在損傷後再生，並逆轉青光眼和衰老造成的視力下降。
2020年12月，哈佛大學醫學院David Sinclair團隊的中國籍博士研究生呂垣澄與哈佛醫學院及附屬波士頓兒童醫院何志剛及麻省眼耳醫院Bruce Ksander等團隊通力合作在Nature上發表了題為『Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision』的封面文章。
文中通過與Bruce Ksander教授夫婦合作，呂垣澄等對重編程治療能否應用於青光眼疾病進行了探索。令人激動的是，在青光眼的小鼠模型中，重編程基因治療不僅提高了受損神經細胞的電信號水平，而且在視動反應中，受過治療的青光眼小鼠也部分恢復了受損的視力。
這一技術突破也從概念上證明了，通過安全可控的體內重編程，衰老或受損的細胞能夠恢復其年輕的表觀遺傳信息與功能。該嶄新的策略將對促進人類器官的損傷修復，以及逆轉青光眼等衰老相關疾病的治療領域帶來變革。 研究人員表示，科學家很少能證明視覺喪失發生後如何恢復視覺功能。這種新方法，在不需要視網膜移植的情況下，成功逆轉了由多種原因引起的小鼠視力喪失，代表了再生醫學的一種新的治療方式。
除了利用基因治療誘導神經節細胞重編程，最近很火的』抗衰網紅『——NMN對於改善視力和視網膜功能、治療幹眼症也有顯著功效。
2021年2月，華中科技大學附屬同濟醫院眼科李新宇主任，在學術期刊《J Inflamm Res》發文稱，NMN能夠減輕幹眼症早期由於淚液高滲引起的角膜炎症損傷，避免幹眼症病情進一步惡化。
該研究建立了一種基於氯化鈉的高滲應激體外模型，並將其用於角膜上皮細胞和巨噬細胞的共培養體系中，探討NMN對角膜上皮細胞中NAD+代謝和高滲應激生物標志物表達的影響。
結果顯示，高滲應激處理24小時後，細胞活力明顯下降，而NMN處理12小時後，細胞存活率有顯著提高。
鑒於角膜上皮細胞凋亡在幹眼病的發生發展中起關鍵作用，本研究還檢測了NMN在細胞凋亡中的生物學作用，流式細胞儀檢測發現，NMN處理可減緩高滲應激誘導的細胞總凋亡。
已有研究表明，細胞因子IL-17a參與了眼部疾病的病理過程，在幹眼病發病中起重要作用。因此，本研究進而檢測了NMN處理對IL-17a表達的影響，結果顯示，高滲應激組細胞中IL-17a的基因水平表達均升高，而NMN可以通過SIRT1抑制IL-17a的表達。
NMN在高滲應激誘導的幹眼病體外模型中表現出顯著的保護作用，並且，這是第一個關於NMN在高滲應激誘導的幹眼病中作用的研究。
初步結論表明，NMN可以通過調節角膜上皮細胞間的相互作用來減輕高滲應激誘導的幹眼病，有希望成為幹眼病的有效防治藥物。
這些結論支持了使用NMN治療及保護視力的可能性，為眼科退行性疾病提供了有力的治療途徑。更重要的是，我們可以通過長期服用NMN，有效防止衰老引起的視網膜病變，對眼底黃斑、飛蚊症、老花眼有明顯改善作用。
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