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[DS系列]NMN 教主 David Sinclair 訪談：細胞層級上的抗衰老(第二彈)
sinclair的訪談上一集講到間歇性斷食，熱量限制能夠觸發長壽基因，間歇性斷食和熱量限制對身體產生的益處有一定的重疊性，卻有一些不一樣。
間歇性斷食會把身體的代謝進行切換，從原來的葡萄糖、碳水化合物切換到脂肪酸，以及在後期進入到生酮的狀態供應能量。
間歇性斷食也能夠實現類似的效果。
延長的間歇性斷食酮體功能切換到脂肪酸進行代謝的狀態會更加的明顯，間歇性斷食16-18個小時，甚至長一點24-48小時時間越長，身體肯定就是通過酮體和脂肪來供應能量效果就越明顯。
隨後sinclair講到對老鼠的實驗中進入到熱量限制的狀態，觀察老鼠身體的肌肉、腎臟，各個組織裡面的Sirtuins長壽基因的表達情況，發現在腎臟裡面比正常情況高出10倍的長壽基因在表達。
sinclair把實驗更進一步，實驗室的小盤子裡面去培養細胞進行熱量限制，從動物身上取下細胞，然後把細胞放在小盤子裡面進行培養，小盤子裡面放血清進行培養，效果跟這位女主之前講過的實驗胰島素和LGF1生長因子的效果，因為細胞的胰島素和LGF1下降之後，長壽基因的表達變回正常狀態。
實驗第一次證明了長壽基因和熱量限制以及胰島素三個通路之間的聯系，熱量限制會導致胰島素跟LGF1的水平下降，觸發Sirtuins1號基因表達這三件事情的因果關系和信號前後因果關系講清楚，抗衰老科學圈子裡面經常會有各種各樣的爭論，Sirtuins長壽基因抗衰老效果好。
比如mTOR信號通路的研究對長壽是最有作用的，各方的觀點幾個信號通路連通在一起互相有關系，所以間接的圈子裡面的人時間長了達成了一種共識認為所有的信號通路都是互相之間有網絡聯系的。
比如激活某一個信號通路，也會順帶著去通知其他的信號通路一起過來幫忙，比如像mTOR和Sirtuins之間就是這麼一個關系。
女主講到這些熱量限制對Sirtuins產生的作用要通過NAD+來實現。
在斷食的狀態下NAD+的水平會上升，同樣體育鍛煉也可以提升細胞裡面的NAD+水平。
所以NAD+在細胞中的水平不僅僅取決於你吃什麼以及體育鍛煉。
跟人的生理周期是有關系的，比如說白天醒著的時候和晚上的時候身體裡面的NAD水平是不一樣的。
比如白天的時候nad水平上來，你吃一份超級大餐NAD水平又會下去了，sinclair甚至找到了坐飛機時差和倒時差，人會很難受就是因為身體裡面的nad的周期性的變化被打亂了。
女主說NAD的水平高低變化跟宏觀的營養有關系嗎？
目前還不知道。
sinclair在美國波士頓工作，老家在澳洲兩地飛來飛去，他早上乘飛機會先吃NAD前提的補充劑提高NAD，下飛機倒時差就沒那麼難受，用老鼠做實驗NAD可以去調整老鼠的生理周期。
sinclair說NAD是身體裡面一個最重要的物質、分子，除了ATP之外就是NAD了，如果身體沒有這兩者或者任何一種可能30秒鐘都活不了。
所以NAD和ATP是地球上生物賴以生存的兩種重要的物質，所以說NAD、ATP和氨基酸這三種東西是生物去感知外界環境的三個途徑，生物就可以知道現在到底是好時光，還是大饑荒的時候。
是好時光就應該要盡快的繁殖後代，身體通過ATP、NAD還有氨基酸三種物質在細胞裡面的濃淡多寡來感知外界環境。
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