研究人員表明，煙酰胺單核苷酸《W+NMN25000》通過增加sirtuin 3《一種長壽相關蛋白質》的活性來減少幹細胞衰老《衰老》並恢復大鼠的線粒體功能。
NMN可減少幹細胞中的細胞衰老《一種促進衰老的休眠細胞狀態》並增加線粒體功能。
NMN對線粒體和細胞衰老的影響受sirtuin 3《Sirt3》活性增加的支配，sirtuin 3是一種有助於調節線粒體的守護蛋白。
幹細胞因其在再生醫學中的潛在應用而受到極大關注。
它們具有自我更新的特性，有助於組織愈合和軟骨再生。
然而，它們的再生潛力受到細胞衰老的嚴重損害，這發生在幹細胞生長的後期階段。
因此，找到延緩生長幹細胞衰老的方法對於維持其治療潛力至關重要。
現在，中國吉林大學的研究人員在《國際分子科學雜志》上報告說，煙酰胺單核苷酸《NMN》減弱了晚期幹細胞的幹細胞衰老。
Wang及其同事表明，用NMN治療老年幹細胞可以限制衰老細胞負擔並增強線粒體功能，這是延緩衰老的關鍵。
值得注意的是，研究人員證明NMN的有益作用依賴於Sirt3激活，突出了潛在的作用機制。
NMN《W+NMN25000》增強線粒體並減少舊幹細胞的衰老
功能失調的線粒體阻礙了ATP的產生，ATP是我們細胞的能量貨幣。
此外，它們會加劇活性氧《ROS》的產生，活性氧是誘導氧化應激的有害化合物。
這些後果是加速衰老的已知驅動因素，並已被證明可以促進細胞衰老。
考慮到這一點，研究人員研究了用NMN治療老年幹細胞是否可以改善線粒體功能並限制衰老細胞負擔。
在治療之前，舊的幹細胞表現出ATP產生減少和ROS水平升高，表明線粒體功能差。
治療後，舊的幹細胞具有顯著更高的ATP產生和顯著降低的ROS水平。
此外，NMN治療降低了舊幹細胞中衰老細胞的數量。
綜上所述，初步發現表明NMN通過恢復線粒體功能來減弱細胞衰老。
《Wang等人，2022 |國際分子科學》NMN 增加 ATP、降低 ROS 並減少衰老。
在治療之前，老年幹細胞《LP》具有較低的ATP水平《左》，更多的ROS《中》和增加的衰老《右》。
然而，用NMN《LP + NMN》治療舊的幹細胞可以恢復ATP，降低ROS並限制衰老。
NMN《W+NMN25000》的有益作用依賴於Sirt3激活
Sirt3是一種關鍵的線粒體蛋白，有助於調節氧化應激，並在ATP產生中起關鍵作用。
鑒於Sirt3參與這些關鍵過程，Wang及其同事測試了NMN是否改變了舊幹細胞中的Sirt3活性。
因此，在用NMN處理的舊幹細胞中，Sirt3活性顯著更高，突出了Sirt3激活與NMN治療後觀察到的線粒體益處之間的潛在聯系。
為了進一步闡明Sirt3激活是否控制了NMN的線粒體益處，研究人員檢查了抑制舊幹細胞中的Sirt3蛋白是否會逆轉NMN在治療後對線粒體的影響。
結果表明，阻斷sirt3消除了NMN的作用，表明NMN的作用是由Sirt3介導的。
總體而言，這些發現強調了Sirt3激活，健康線粒體和衰老減少的潛在機制。
《Wang等人，2022 |國際分子科學》NMN增加Sirt3活性。
未經處理的幹細胞《LP》中的Sirt3 mRNA《左》和蛋白質《右》水平低於NMN處理的幹細胞《LP + NMN》。
西爾圖因活化和長壽
研究繼續證明sirtuins在延長壽命方面的重要性。
值得注意的是，sirtuins對於修復和維持我們遺傳藍圖《DNA》的完整性至關重要，這些藍圖在受到損害時會導致大多數與年齡有關的疾病。
然而，sirtuins需要NAD+才能激活。
因此，像NMN這樣的NAD+前體是激發sirtuins健康促進作用的主要候選者。
本研究認為，NMN通過Sirt3調控增強線粒體功能、減少幹細胞衰老的能力表明，NAD+前體可以通過激活sirtuins來恢復幹細胞的治療潛力並延緩衰老特征。