2型糖尿病是一個日益嚴重的健康問題，眾所周知，導致這種流行病的原因是食用高脂飲食。
現如今，吉野等科學家經過實驗證明給予煙酰胺腺嘌呤二核苷酸《NAD +》的前體自然存在的分子煙酰胺單核苷酸《NMN》可以促進NAD +生物合成，並能有效恢復2型糖尿病小鼠的正常血糖。
適應性代謝途徑《對營養缺乏的進化反應》被現代高脂飲食下調。
一種這樣的代謝途徑是由煙酰胺磷酸核糖基轉移酶《NAMPT》介導的，該酶是NAD +生物合成中的限速酶。NAD +在能量代謝中起著許多作用，它激活一種叫做Sirtuin 1《SIRT1》的蛋白質。已知NAMPT介導的NAD +生物合成和SIRT1均可調節胰島β細胞的葡萄糖刺激的胰島素分泌。
*NMN改善了HFD誘導的糖尿病小鼠的糖耐量受損
*NMN改善肝胰島素抵抗並恢復與氧化應激，炎症反應和晝夜節律有關的基因表達
研究表明，高脂飲食的健康小鼠在6個月內患上了明顯的糖尿病。
作者表明，這些小鼠組織中NAD +的濃度明顯降低。由於不能將NAD直接給予小鼠，因此對它們進行了皮下註射NAD +前體NMN的治療，從而增強了NAD +糖尿病動物體內的血藥濃度和降低的血糖濃度。施用NMN可改善雄性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量，並導致雌性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量測試正常。
此外，NMN治療還增強了肝臟組織對胰島素的敏感性，並逆轉了與肝臟氧化應激和炎症相關的基因表達變化，並改善了糖尿病小鼠的脂質穩態。
受NMN影響的潛在代謝途徑在小鼠和人類中相似。因此，這些發現可能為人們揭示NMN和NAD +與肥胖和2型糖尿病的關系。盡管還需要進行更多的研究，但經推測NMN是可以用於治療2型糖尿病的。