糖尿病腎病是糖尿病最常見的慢性並發症之一，在中國的發病率亦呈上升趨勢，目前已成為終末期腎臟病的第二位原因，僅次於各種腎小球腎炎。由於其存在復雜的代謝紊亂，一旦發展到終末期腎臟病，往往比其他腎臟疾病的治療更加棘手，因此及時防治對於延緩糖尿病腎病的意義重大。
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陳葉等研究發現，在糖尿病小鼠腎小球細胞內源性煙酰胺磷酸核糖基轉移酶Nampt過度表達時，骨形態轉化蛋白BMP7表達明顯減少。已知Nampt過度表達能夠激活多種炎症因子和前纖維化因子，從而促進炎症反應。在一定條件下，BMP7能夠在腎組織細胞中表達，並通過多種途徑對腎組織的炎症纖維化發揮拮抗作用；當腎損傷《包括糖尿病腎病》時，BMP7表達減少和活性下降。但Nampt和BMP7的關系尚不明確。
為了進一步驗證Nampt和BMP7之間的內在關系，陳葉應用Nampt的特異性抑制劑FK866和NAD+前體煙酰胺單核苷酸NMN幹預細胞，結果發現在FK866、NMN和 FK866+NMN 各組細胞中，內源性Nampt和NF-κB p65表達均顯著減少，而BMP7表達明顯增加。說明在NMN幹預細胞內源性Nampt表達時，BMP7 表達明顯增加。
NMN既是NAD+的前體物質，又是Nampt合成的底物。在高糖氧化應激條件下，其能夠通過負反饋抑制內源性Nampt表達，同時也可以通過NAD+促進長壽蛋白SIRT1和BMP7表達增加，提示NMN可能在預防和治療糖尿病腎病腎小球纖維化中發揮作用。
【總結】
糖尿病腎病是糖尿病最常見的慢性並發症之一，在中國的發病率亦呈上升趨勢，目前已成為終末期腎臟病的第二位原因，僅次於各種腎小球腎炎。在糖尿病小鼠腎小球細胞內源性Nampt過度表達時，BMP7表達明顯減少。通過Nampt的特異性抑制劑FK866和NAD+前體NMN幹預細胞分析，結果顯示，在FK866，NMN和 FK866+NMN 各組細胞中，內源性 Nampt 和 NF-κB p65表達均顯著減少，而BMP7表達明顯增加。說明在 NMN 幹預細胞內源性 Nampt 表達時，BMP7 表達明顯增加。提示嚴重糖尿病狀態下，通過抑制內源性Nampt過表達能夠上調BMP7，從而緩解腎小球細胞炎症纖維化作用，NMN可能通過幹預Nampt影響細胞BMP7表達。提示NMN可能在預防和治療糖尿病腎病腎小球纖維化中發揮作用。
【延伸閱讀】
骨形態發生蛋白7BMP7：是轉化生長因子TGF-β超家族中成員之一，在成年動物腎組織高表達，參與不同細胞的生長、分化、趨化和凋亡。研究表明，BMP7 具有抗腎組織纖維化作用，作為纖維化負性調節因子，BMP7能夠與TGF-β1相互拮抗。增加 BMP7 表達能夠促進細胞外基質降解，減少多種促炎症因子，對腎纖維化具有預防和治療作用。