低血糖症、嚴重低血糖症是糖尿病患者的常見症狀，可導致腦損傷。但是，NMN 可能會改善神經元損傷和認知障礙。
高熱量、不活躍的現代生活方式使我們的新陳代謝超出了它的承受能力。超過 3400 萬美國人患有糖尿病，其中 90% 患有 2 型糖尿病，其中身體要麼抵抗胰島素、糖調節激素的作用，要麼無法產生足夠的量來維持正常的血糖水平。
現在，中國研究人員發現煙酰胺單核苷酸《NMN》可以改善低血糖引起的腦損傷的神經元存活率和認知功能。該研究發表在Brain Research Bulletin 上，表明 NMN 可能是一種預防它的新幹預措施。
低血糖會吞噬大腦
對於糖尿病患者，其中一種治療方法是胰島素治療，患者註射胰島素以降低血糖。控制血糖水平雖然降低了患糖尿病的風險，但也增加了嚴重低血糖的風險，低血糖也稱為可能誘發嚴重腦損傷的低血糖。
臨床上，嚴重低血糖患者的首要治療是提高血糖水平。但是，血糖的再灌註會導致繼發性損傷，導致嚴重的神經元死亡。健康的海馬神經元《大腦的學習和記憶中心》呈現圓形，結構清晰完整，而嚴重低血糖患者的神經元則表現為退化的神經元，數量明顯減少。
NMN保護大腦免受低血糖
然而，研究人員發現 NMN 可以減少嚴重低血糖後的神經元死亡。接受葡萄糖和 NMN 註射治療的患病大鼠的神經元死亡比僅接受葡萄糖治療的大鼠少 83%。當研究人員給大鼠一種化學物質，它會產生無活性的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)，即 NMN 的下遊分子，神經元死亡增加了 449%，逆轉了 NMN 的保護作用。結果表明 NAD+ 在預防神經元死亡方面起著至關重要的作用。
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