2018 年 3 月 22 日，一篇題為《Impairmentof an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of VascularAging》《NAD+-H2S信號受損會導致血管老化》的NMN研究論文在權威學術期刊《細胞》發表，這是大衛·辛克萊爾《David Sinclair》及團隊的一大精心力作，該研究成果至今被引用134次，對後期臨床研究具有重要意義。
2013年，哈佛大學醫學院的大衛·辛克萊爾《David Sinclair》團隊發現NMN能使與人類相近的實驗哺乳動物壽命延長30%以上。隨後的幾年裡，大衛·辛克萊爾《David Sinclair》團隊對NMN展開了更深度和全面的研究，前後在《cell》發佈論文近30篇，逐漸揭開NMN功能和抑制衰老的作用機理。
在多年的研究中，邦泰生物與大衛·辛克萊爾《David Sinclair》及團隊達成深度合作，向實驗室提供優質NMN原料，並冠名本項研究項目。
研究論文中的『關鍵資源表』
課題介紹
隨著年齡增長，毛細血管逐漸萎縮和散失，造成皮膚暗淡、機體功能衰落，伴隨著各種疾病的發生直至死亡。為測試通過NAD+前體激活長壽蛋白Sirtuin家族信號來促進心血管生成的可能性，大衛·辛克萊爾《David Sinclair》團隊采用高品質、高純度的NMN治療小鼠，通過促進 SIRT1 依賴性毛細血管密度的增加，改善老年小鼠的血流量和耐力，並通過增加硫化氫 (H2S)水平也會增強這種效果。
這些研究對改善流向器官和組織的血流量、提高人類表現以及重建老年人活動能力的良性循環具有重要意義。
研究方法
在耐力測試之前，首先馴化小鼠，讓其能夠像運動健兒一樣在跑步機上揮灑汗水。主要以10-15 m/min 的速度運行 20 分鐘，讓小鼠適應跑步機系統 3 天。
實驗時，接受治療的小鼠被給予 NMN《500 毫克/天》和/或阿西替尼《30 毫克/天》。通過模擬人類跑步的數據模型進行低強度耐力測試和高強度耐力試驗，在低強度耐力測試中，速度從5 m/min開始，持續5 min，然後每分鐘增加1m/min，直到21 m/min並保持恒定。在高強度耐力試驗中，速度從13 m/min開始，5 °傾斜5 min ，然後每分鐘增加1m/min，直到20 m/min，並保持恒定20 min。每 20 分鐘，速度增加 5 m/min 並保持恒定 20 分鐘，一直跑到筋疲力盡。
如同一場拉力賽，足夠強壯才能跑到最後。果然，接受NMN治療的小鼠跑得更久。後采用30種以上《包括缺血肢體血流量、骨骼肌細胞數等》的科學試驗與測定，得出令人振奮的成果。
結論
衰老最直觀的現象就是皮膚褶皺，甚者皮下包骨，而正常的青壯年皮下是殷實的骨骼肌。很顯然，佈滿骨骼肌的毛細血管是衰老與否的關鍵，正常情況下，毛細血管會隨著年齡增大而萎縮，但並非年齡增大毛細血管就一定萎縮。
衰老與肌肉血管生成和耐力下降有關
毛細血管與SIRT1信號有直接而密切的關系，無論處於哪個年齡階段，SIRT1信號缺失都會影響毛細血管的生長，即便你很努力的運動，都很難刺激血液到達你身體的每一塊骨骼肌的每一個角落。從這項試驗我們可以學習到，使用NAD+前體NMN補給能夠有效刺激SIRT1活性，從而逆轉小鼠的血管生長，提升小鼠骨骼肌耐力。此外，我們還可以關注外源性硫化氫有增強 NMN 的作用。
SIRT1 缺失對毛細血管密度和耐力的影響
邦泰NMN力助科研發展
大衛·辛格萊爾《David Sinclair》及團隊的本項研究已過去若幹年，這項成果打開無數抗衰科學家的想像，越來越多的試驗圍繞這一成果得以展開，一步步增強著人們對NMN的信心。如今，大衛·辛格萊爾《David Sinclair》已50多歲，但他的生物體征更像40歲。大衛·辛格萊爾《David Sinclair》曾向媒體表示，他堅信『衰老是疾病能夠被治愈，自己可以活到150歲』。
網路資料圖
與大衛·辛格萊爾《David Sinclair》等頂流研究團隊的合作沒有終點，邦泰生物不忘初心，始終將優質的NMN作為企業發展的『生命線』，不斷開拓創新，提升NMN原料品質，讓實驗室能夠把握更精準的試驗數據，促進抗衰科研高效發展。
目前，邦泰生物合作的科研機構已達30餘家，遠有哈佛大學、華盛頓大學、香港中文大學等國際一流名校實驗室，近有中科院、清華大學、北京大學、深圳大學等名高天下的研究所。邦泰生物優質的輔酶原料，一定程度上受到各大科研機構高標準的帶動。
求真務實，科學嚴謹。邦泰生物更熱忱於秉承科學界的精神，在抗衰事業的道路上，砥礪攻堅，攜手共進。