摘要：科學家們提高了視網膜細胞的能量產生，減輕了與年齡相關的黃斑變性。
NMN，英文全稱β-Nicotinamide Mononucleotide，中文名β-煙酰胺單核苷酸，中文別名：煙酰胺核糖一磷酸酯等，CAS號：1094-61-7，化學式：C11H15N2O8P，分子量：334.22。
B-煙酰胺單核苷酸
在2020年，Ebeling等人，在年齡相關性黃斑變性眼細胞中測試的四種分子的功能圖解。
N-乙酰-L-半胱氨酸《NAC》保護線粒體，增加健康線粒體的數量。
雷帕黴素通過一種叫做線粒體吞噬的過程刺激缺陷線粒體的清除。
PQQ通過稱為生物發生的過程刺激線粒體的產生。
煙酰胺單核苷酸《NMN 》通過稱為氧化磷酸化的過程增加細胞能量分子三磷酸腺苷 (ATP) 的數量。
年齡相關性黃斑變性 (AMD) 是成年人視力喪失的主要原因，影響發達國家20-30%的75歲以上人群。
患有AMD的人在閱讀、識別面孔和觀察精細細節方面存在困難。
但目前對AMD的治療隻能治療大約 10% 的患者，即那些患有『濕性』AMD 的患者，血管會長到眼睛的中心。
對於其他 90% 的『幹性』AMD 患者，他們的視網膜《眼睛的光敏組織》細胞丟失，目前沒有治療選擇。
過去的研究表明，細胞能量發生器線粒體的缺陷是AMD疾病的關鍵方面，一項新研究表明，靶向細胞器可以治療幹性AMD。
明尼蘇達大學眼科學系的研究小組在 Redox Biology 上發表了一項研究，他們用四種分子治療AMD患者細胞中的線粒體功能障礙：N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC)、雷帕黴素、吡咯並喹啉醌 (PQQ)、和煙酰胺單核苷酸《NMN》。
來自不同 AMD 患者的細胞對每種藥物都表現出不同的反應，這表明有可能為AMD患者開發個性化治療方法。
線粒體調節劑改善視網膜細胞能量產生
Ebeling 和同事根據它們對線粒體的影響選擇了這四種分子。
NAC 通過保護線粒體免受氧化應激並從而增加產生 ATP 的線粒體數量來增加細胞能量分子三磷酸腺苷 (ATP) 的數量。
PQQ 可以通過刺激線粒體的產生來增加細胞中線粒體的含量。
雷帕黴素增加線粒體的數量並誘導細胞中有缺陷的線粒體的處理，這一過程稱為線粒體自噬。
NMN 提高了一種叫做煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的分子的濃度，這種分子可以促進細胞產生能量和維持健康。
通過測量 ATP 水平，科學家可以評估線粒體的功能。
Ebeling 及其同事用這四種分子處理了供體眼細胞，這僅改善了一些 AMD 患者的線粒體功能。
在這四種分子中，雷帕黴素、PQQ 和 NMN 顯著增加了患者視網膜細胞中的 ATP 水平，而 NAC 則沒有。
Ebeling 等人候選分子會增加一些供體眼細胞《視網膜色素上皮細胞》的能量產生。
左邊的方框顯示來自沒有年齡相關性黃斑變性的供體細胞的數據，右邊的方框顯示來自患有年齡相關性黃斑變性的供體細胞的數據。
『倍數變化』是指與未經處理的能量分子 ATP 水平相比的水平。
一些患者《但不是全部》對四種分子的治療有反應：N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC)、雷帕黴素 (rapa)、吡咯喹啉醌 (PQQ) 和煙酰胺單核苷酸 (NMN)。
當用 Rapa、PQQ 和 NMN 處理細胞時，升高的 ATP 水平具有統計學意義。
明尼蘇達大學發現，在四種分子中，PQQ 對改善線粒體功能最有效。
Ebeling 及其同事認為，盡管治療反應存在差異，但特定的分子混合物可能會導致更好的治療反應。
故事來源
1. Ebeling MC、Polanco JR、Qu J、Tu C、Montezuma SR、Ferrington DA.改善視網膜線粒體功能作為治療年齡相關性黃斑變性的方法 [提前在線發佈，2020年5月18日].氧化還原生物學. 2020；101552. doi:10.1016/j.redox.2020.101552
期刊參考
1. Friedman DS、O’Colmain BJ、Muñoz B等。
美國年齡相關性黃斑變性的患病率 [發表的修正出現在 Arch Ophthalmol 中.2011年9月；129(9):1188].眼科學文獻.2004；122(4)：564-572。
doi:10.1001/archopht.122.4.564
2. Wong WL，Su X，Li X，et al. 2020年和2040年全球年齡相關性黃斑變性患病率和疾病負擔預測：系統回顧和薈萃分析.柳葉刀全球健康. 2014;2(2):e106-e116. doi:10.1016/S2214-109X(13)70145-1