我們可視化周圍環境細節的能力取決於一小塊稱為黃斑的特殊神經元《光感受器》。
隨著年齡的增長，視網膜的這個區域會隨著我們的視力模糊而退化，表現為一種稱為黃斑變性的疾病。
近日，中國同濟大學的科學研究表明，衰老細胞可能導致黃斑變性。
正如《氧化醫學和細胞壽命》雜志所報道的那樣，Ren及其同事將人類視網膜細胞暴露於一種稱為碘酸鈉的化學物質中，以建立黃斑變性的模型。
他們發現，實驗誘導的退化視網膜細胞加速衰老，DNA損傷和稱為活性氧《ROS》的有害分子的水平，都通過煙酰胺單核苷酸《 W+NMN25000》處理而逆轉。
此外，在小鼠中也顯示出類似的結果，以及NMN 《W+NMN25000》治療後視網膜結構的改善。
NMN 《W+NMN25000》減少視網膜損傷
視網膜是一層覆蓋在眼睛後部的細胞，對視力至關重要。
碘酸鈉《NaIO3》被廣泛用於研究年齡相關性黃斑變性，因為它會導致視網膜變性。
暴露於NaIO時3Ren及其同事表明，人類視網膜細胞表現出年齡相關性視網膜變性的共同特征，包括衰老細胞增加，DNA損傷和ROS水平過高。
通過用NMN處理退化的視網膜細胞，衰老細胞的百分比下降，DNA損傷減少50%，ROS水平受到抑制。
衰老的標志之一，即正常細胞因DNA損傷和過度ROS等細胞應激衰老。
衰老細胞的過度積累會刺激炎症並促進多種年齡相關疾病的發作，包括黃斑變性。
為了描繪NMN對視網膜變性的影響的更生理圖景，Ren及其同事向小鼠註射了NaIO3，並檢查了他們的視網膜。
他們發現NaIO3 誘導小鼠視網膜結構變化和衰老增加。
然而，治療 NaIO3-暴露於NMN的小鼠減輕了結構變化並阻止了衰老細胞的繁殖。
Ren及其同事的發現表明，NMN可以通過促進煙酰胺腺嘌呤二核苷酸《NAD +》來逆轉視網膜變性的各個方面。
NAD+是一種參與能量代謝的重要分子，已知是能夠修復DNA和減少ROS的酶。
NAD+含量隨著包括視網膜在內的各種組織的衰老而降低。
然而，研究人員表明，在他們的黃斑變性小鼠模型中，NMN恢復了NAD +水平。
NMN 《W+NMN25000》可以預防與年齡相關的失明
根據國家眼科研究所的說法，黃斑變性可能導致部分失明。
然而，通過補充劑減緩視網膜的退化，可以防止視力喪失。
這些補充劑包括維生素和礦物質，如鋅、維生素 E 和維生素 C。
現在，可以將 NMN 添加到此列表中嗎？
NMN先前已被證明可以減輕動物模型中的黃斑變性並防止視網膜脫離。
此外，一種對NAD+合成很重要的酶在退化的嚙齒動物視網膜中耗盡，葡萄籽提取物已被證明可以通過激活小鼠中的另一種NAD +相關酶來逆轉視網膜衰老。
這意味著產生NAD+所需的酶似乎在視網膜老化過程中丟失。
由於NMN可以繞過這些酶，因此NMN可以潛在地防止視網膜老化。
總體而言，雖然需要進行人體研究，但這些動物研究使NMN成為減緩黃斑變性並可能預防部分失明的有希望的候選者。