煙酰胺單核苷酸《W+NMN25000》可減少肺組織損傷，同時減少炎症和氧化應激——由過度反應分子引起的細胞損傷。
突出：
註射NMN的小鼠受到保護，免受肺組織損傷，以應對破壞性的炎症水平。
NMN 可降低受傷肺部液體中的炎症蛋白水平。
NMN減少了響應損傷的氧化應激的蛋白質標志物。
老年人特別容易患敗血症 – 一種危及生命的感染炎症反應，通常始於肺部。
膿毒症誘發的肺損傷導致呼吸功能障礙，死亡率為30-40%。
因此，NMN《W+NMN端粒塔25000》作為NAD+的前體，NAD+是一種能夠減少炎症的重要分子，可以為膿毒症引起的肺損傷提供潛在的治療選擇。
NMN《W+NMN端粒塔25000》可以減輕炎症引起的肺損傷。
為了模擬敗血症並誘導急性肺損傷，Tian及其同事向小鼠註射了脂多糖《LPS》。
在這些膿毒症模型小鼠中，NMN被證明可以減少肺損傷的幾種病理特征，同時減少炎症和氧化應激的標志物，這表明NMN可用於治療敗血症引起的肺損傷。
NMN《W+NMN端粒塔25000》 減少感染引起的肺損傷、炎症和氧化應激
LPS是引起炎症和氧化應激的細菌的一種成分，兩者都與急性肺損傷的發生有關。
為了模擬敗血症引起的肺損傷，Tian及其同事將小鼠暴露於LPS。
然後通過向腹腔註射500mg / kg的NMN處理敗血症小鼠。
接下來，研究人員對小鼠實施安樂死並取出它們的肺進行分析。
肺損傷由兩名獨立的病理學家《醫生》評估。
病理學家根據肺泡結構《肺部氣囊》和炎症細胞浸潤《炎症細胞通常導航到受損組織部位》等因素對肺損傷進行評分。
雖然肺損傷評分因LPS而增加，但隨著NMN治療，評分降低。
為了評估肺部炎症，測量了稱為細胞因子的分子。
與炎症相關的一些最常見的細胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6在膿毒症模型小鼠的肺液中升高。
然而，NMN治療降低了所有三種促炎標志物的蛋白質水平，這表明NMN減少了肺部感染誘導的炎症。
為了應對衰老和損傷，炎症和氧化應激水平都會增加。
我們的氧化應激水平隨著年齡的增長而增加的原因之一是細胞抗氧化劑的下降，如超氧化物歧化酶《SOD》。
Tian及其同事發現，敗血症小鼠肺組織中的SOD減少。
此外，稱為MDA的氧化應激標志物增加。
然而，NMN 增加了 SOD 並降低了 MDA，這表明 NMN《W+NMN端粒塔25000》 減少了感染誘導的氧化應激。
提高NAD+以防止肺部衰老
損傷造成的組織損傷與衰老造成的組織損傷有許多相似之處，包括炎症和氧化應激增加。
事實上，已知組織損傷，特別是由於感染引起的損傷會加速衰老過程。
為了應對損傷和衰老，細胞往往會死亡，這通常與能量利用失調有關。
由於NAD+是細胞能量代謝的中樞介質，它可能有助於減輕衰老和損傷引起的組織損傷。
之前的一項研究表明，提高NAD+可以延長化膿性小鼠的壽命並增加肺能量水平。
此外，依賴於NAD+的sirtuins可以減少肺纖維化 – 衰老和受傷的症狀。
用 NMN《W+NMN端粒塔25000》增強 NAD+，抑制 COVID-19 肺部感染。
此外，NMN減少了肺部損傷誘導的衰老 – 與損傷和衰老相關的細胞。
總體而言，似乎提高NAD +可能是治療肺損傷和衰老的有希望的解毒劑。
