隨著年齡的增長，眼睛也會出現許多令人不適的症狀，看多了屏幕眼睛就疼、白內障、青光眼等狀況出現，但科學發現，NMN《W+NMN25000》能保護視覺神經及角膜，減輕視力損傷。
視力的重要性不言而喻，但到底要如何保護，卻並非少看手機電腦、避免用眼過度那麼簡單。
隨著年齡增長像黃斑變性、視網膜脫落等眼部問題，並非是物理性視力降低，而是屬於生理性病變。
對於這類視力損傷，生活習慣等手段一般無法改善。
難道隻能在損傷發生後，在進行藥物治療嗎？答案是否定的。
在近期的研究中發現，NMN對於保護視神經及角膜有很好的效果。
首先我們要來了解NAD+與NMN的關系。
NAD+與NMN的作用是什麼
2002年，哈佛大學醫學系的終身教授大衛·辛克萊爾發現， NAD+在細胞老化中扮演著重要角色。
NAD+是機體中一種重要的輔酶，它參與機體的各種生理活動，並參與到能量的供給和 DNA的修復。
但 NAD+的含量在一定程度上會隨著年齡的增加而降低。
而要延緩衰老，就必須要提升 NAD+的含量。
但是由於 NAD+分子質量高，所以 NAD+很難被身體直接吸收和利用，但是 NAD+中的其他前體物質可以被不同程度的吸收，需要NMN轉化為 NAD+。
人體通過攝入NAD+的直接前提物質NMN，提高NAD +水平，進而恢復DNA修復能力、促使線粒體年輕化，從而改善和緩解角膜損傷；同時，還能重新激活AKT信號傳導，從而發揮對CEC細胞的抗凋亡作用。
一、NMN可保護角膜內皮細胞免受UVB誘導的凋亡
透明的角膜對於清晰的視力至關重要，它是眼睛前部的透明保護層，可作為防止污垢和引起疾病的病原體《如細菌和病毒》的屏障。
日光及人造光帶來的紫外線B射線《UVB射線》，會通過增加氧化應激《炎性和高反應性化合物的積聚》損害角膜，並導致人體的DNA和線粒體《細胞的能量樞紐》功能失調。
從而導致角膜損傷，出現視力模糊，對光的敏感性降低，甚至失明。
不僅如此，UVB射線還會對角膜內皮細胞《CEC》造成極大的傷害。
襯在角膜最內層的是角膜內皮細胞《CEC》，擁有提供屏障保護並調節泵功能，將液體和營養物泵入需要進入眼睛的位置。
UVB射線能誘導對AKT酶的抑制《AKT酶作用於阻止細胞凋亡》，其抑制作用會對CEC的健康和生存有害。
隨著過量的UVB射線，CEC會被殺死。
這一過程不可逆轉，一旦CEC消失，它們將無法再生。
最終，過量的UVB射線照射，會使得CEC密度降低，CEC凋亡增加。
導致眼部混濁或混濁增加，角膜浮腫或腫脹以及凋亡《也稱為程序性細胞死亡》。
對於已經出現的CEC細胞損耗，NMN可能無法使其再生。
但定期服用NMN，能減輕將來可能發生的CEC損傷和視力喪失，對於在戶外工作或經常暴露於UVB射線的人尤其有用，因為長期未加保護的日光照射會嚴重損害角膜。
補充NMN可能是保護眼睛免受UVB損害的明智選擇。
二、NMN《W+NMN25000》能保護視神經，減輕視網膜損傷
近期，『NMN教父』大衛·辛克萊教授在頂級科研期刊《Aging》上發文稱，NMN對視神經有極強的保護作用，並且能夠顯著抑制視網膜脫落等病症的進一步惡化。
光感受器退化性疾病主要是與年齡有關的眼部疾病，會導致嚴重的視力障礙或不可逆的視力喪失。
這些包括年齡相關性黃斑變性、糖尿病性視網膜病和視網膜脫離。
NAD +是氧化還原代謝中的輔助因子，對能量產生至關重要。
通過攝入NAD+的直接前提物質NMN，能顯著提高NAD +水平，有助於改善與年齡相關的代謝和神經變性疾病。
SIRT1在視網膜發育和存活中至關重要。
NAD+能激活SIRT1活性，並加強DNA修復。
SIRT1活性的改變對老年視網膜、糖尿病性視網膜病、光誘導的視網膜變性、和氧誘導的缺血性視網膜病《OIR》有很好的改善作用。
同時，NMN可以通過減少CD11b +浸潤的巨噬細胞，減少氧化應激，上調HO-1表達，並通過減少TUNEL +細胞來抑制感光細胞死亡來減輕神經炎症，從而全面保護視網膜。
格外值得關注的是，此前科學界一直認為，NMN《W+NMN25000》的神經保護功效源自於將衰退的NAD+水平恢復至健康狀態，強調『查漏補缺』。
而辛克萊卻在此次研究中發現，NMNN《W+NMN25000》在特定情況下其實是『多多益善』，補充額外的NMNN《W+NMN25000》，能更進一步的減少視網膜損傷。