四川大學的研究發現，NAD+是骨髓幹細胞修復骨折所不可或缺的，而補充其直接前體NMN或可產生更多成骨細胞、促進骨形成，從而更好地重建骨骼。
這也提示，NAD+/NMN或許是骨修復和骨再生潛在的新治療靶點。
骨折是生活中十分常見的一種損傷性疾病，跌倒、撞擊、意外均是導致骨折的常見原因。
然而人體的骨雖然有強大的自愈能力，但從骨細胞再生，到骨骼形成，卻需要漫長的恢復期，這也是為什麼有『傷筋動骨一百天』的說法。
因此，如何更好、更快地讓受傷的骨骼恢復成為科學家及醫生們試圖解決的難題。
最近中國四川大學的一項研究找到了突破口，即補充NMN可產生更多成骨細胞、促進骨形成，從而更好地重建骨骼。
目前該研究已發表於《幹細胞研究與治療》(Stem Cell Research & Therapy)上。
有研究表明，因衰老引發的骨質疏松症與NAD+水平的下降有關，當NAD+上升時顯著減緩了骨質流失。
但由於直接補充NAD+不能被機體良好吸收，因此四川大學的葉玲教授團隊，便將目光聚焦在了NAD+的直接前體NMN上。
首先，為了評估NAD+在小鼠成骨中的作用，葉玲教授團隊在細胞實驗和小鼠骨折模型實驗中註射一種可抑制NAD+合成的物質(FK866)。
結果發現，當NAD+合成受到抑制時，骨細胞合成顯著減少(圖2A)，骨折愈合也受到抑制，軟骨和骨骼的形成嚴重受損(圖2B)。
這表明NAD+是骨細胞產生和骨骼修復過程中不可或缺的物質。
接下來，葉玲教授測試了NMN補充劑是否會通過提高NAD+水平來促進骨骼修復。
結果顯示，NMN可顯著提升NAD+水平達2倍，並部分恢復NAD+合成抑制劑損害的成骨和礦化。
NAD+/NMN是否有益於骨折修復一直是學術界的熱點關注，此前中國眾多科學家在此方向上開展了深入研究。
例如，2020年，中山大學第三附屬醫院的一項研究揭示了NMN或是治療衰老小鼠骨質疏松症的潛在方法;又如今年天津醫科大學劉志強教授課題組發表的一項研究證實，NMN或可重喚衰老骨幹細胞的活力。
這次四川大學葉玲教授團隊的研究成果，提示NAD+/NMN在骨形成和骨再生方面具有一定的治療潛力，這或許是骨科疾病的又一新治療靶點。
逆轉腦衰老靶向定位老化的神經元細胞和腦細胞，通過W+NMN25000黑金超優復配成分協同技術分別進行細胞核激活細胞源激活和壞死細胞更新，同時向大腦持續訴訟腦細胞再生能量和神經元再生能量逐漸恢復腦細胞的活力和神經元的活力。