中國醫科大學研討發現NMN可明顯抑制煙草煙霧吸入導致的老鼠肺部細胞損害。
中國南方醫科大學南方醫院的孟瑩團隊於2007年在Free Radical Biology and Medicine《《自由基生物學和醫學》》宣佈了一項研討，他們發現關於吸入煙草煙霧導致肺部細胞損害的老鼠，NMN《煙酰胺單核苷酸》能夠促進鏟除肺部老化的老鼠細胞。
為了測驗吸煙對細胞老化的影響，研討人員將小鼠置於點燃 5 支香煙的煙熏艙中，每天兩次，每次30分鐘。
連續煙熏四周後，研討人員發現小鼠肺細胞明顯老化。
他們還發現，在培養皿頂用煙草煙霧提取物處理的肺細胞同樣會發生老化加重。
這些成果證明，煙草煙霧會促進小鼠肺細胞老化。
煙草煙霧誘發小鼠肺安排中的老化細胞添加
《A》圖中對肺安排進行β-半乳糖苷酶染色，藍色細胞為老化細胞。
《B》圖顯現了細胞老化標志物p21和p16染色的肺安排。
在這兩種狀況下，暴露於煙草煙霧的肺安排比未經處理的對照組的染色更多，提示煙草煙霧促進小鼠肺細胞老化。
(A) The lung is arranged β- The blue cells were aged cells by galactosidase staining. (B) Figure shows the lung arrangement stained by cell aging markers p21 and p16. Under these two conditions，the lung arrangement exposed to tobacco smoke was more stained than the untreated control group，suggesting that tobacco smoke promoted the aging of mouse lung cells.
1、自噬受損是吸煙導致小鼠肺細胞老化的原因
老化細胞的鏟除過程被稱為『自噬』。
曾經的研討標明，自噬受損是吸煙導致肺纖維化的原因，可是目前仍然不清楚自噬在細胞老化中的效果。
研討人員在培養皿中用煙草煙霧提取物處理肺細胞，成果發現其LC3 II《一種與自噬有關的蛋白質》含量先升高再下降。
此外，他們使用了一種叫做雷帕黴素的物質來增強自噬，成果發現這種物質能夠避免煙草煙霧提取物導致的肺細胞老化。
這些成果標明，盡管煙草煙霧提取物最初能夠促進自噬，但跟著濃度升高會逐步削減自噬並導致細胞老化。
自噬受損是煙草煙霧促進肺細胞老化的機制
(A)圖中，LC3 II是自噬相關蛋白，與未經任何處理的對照組細胞相比，LC3 II在暴露於煙草煙霧提取物三小時後含量添加，然後逐步下降。
(B)圖顯現，用煙草煙霧提取物處理的老化細胞百分比添加，但具有促進自噬功用的雷帕黴素能夠明顯削減老化細胞比例；用自噬按捺劑3MA處理肺細胞也促進了細胞老化的添加。
這些成果標明，煙草煙霧是經過按捺自噬來促進細胞老化。
(A) In the figure，LC3 II is an autophagy-related protein. Compared with the untreated control group cells，the content of LC3 II was added after three hours of exposure to tobacco smoke extract，and then decreased gradually. (B) The figure shows that the percentage of aging cells treated with tobacco smoke extract is added，but rapamycin with the function of promoting autophagy can significantly reduce the proportion of aging cells; Treatment of lung cells with autophagy inhibitor 3MA also promoted the addition of cell aging. These results show that tobacco smoke can promote cell aging by suppressing autophagy.
2.活性氧導致細胞老化
活性氧是一種有害的氧分子，線粒體中活性氧堆集導致細胞老化是相關領域的研討熱門。
研討人員想知道線粒體中的活性氧堆集是否是由吸煙導致的自噬受損引起的。
經過實驗發現，用煙草煙霧提取物處理的肺細胞，其線粒體活性氧水平升高；而再用米托醌《一種能夠鏟除活性氧的化合物》處理能夠維護細胞免於老化。
由此能夠得出結論，自噬受損會導致線粒體活性氧堆集，然後導致細胞老化。
NMN是組成重要分子NAD+《煙酰胺腺嘌呤二核苷酸》的必需物質，在細胞能量轉化過程中起關鍵效果，而且Sirtuin1蛋白《一種與能量代謝等功用密切相關的蛋白質》也需要與NAD+結合才幹發揮效果。
研討人員在肺安排中補充了濃度為500 M的NMN溶液來進步其NAD+水平，以了解NMN對自噬的影響。
成果顯現NMN促進了自噬並按捺了肺細胞老化。
NMN經過增強自噬來削減老化細胞堆積
(A)圖顯現的β-半乳糖苷酶染色，藍色為衰老肺細胞。
圖中顯現經煙草煙霧提取物處理後的肺細胞中藍色更多，標明老化細胞數量更多；而NMN能夠按捺這種效應，削減老化細胞的堆積；可是sirtuin按捺劑Ex527逆轉了NMN的效應，讓老化細胞再次增多。
(B)圖展現的是老化細胞的數量狀況，顯現NMN削減了老化細胞堆積，但sirtuin按捺劑Ex527添加了老化細胞的堆積。
這些成果標明，NMN經過增強長壽蛋白sirtuin的功用來恢復自噬，以削減老化細胞的堆積。
(A) Pictured β- Galactosidase staining，blue is aging lung cells. The picture shows that the lung cells treated with tobacco smoke extract are more blue，indicating that the number of aging cells is more; NMN can suppress this effect and reduce the accumulation of aging cells; However，sirtuin inhibitor Ex527 reversed the effect of NMN and increased the number of aging cells again. (B) The figure shows the number of aging cells. NMN reduces the accumulation of aging cells，but sirtuin inhibitor Ex527 adds the accumulation of aging cells. These results indicate that NMN can restore autophagy by enhancing the function of sirtuin to reduce the accumulation of aging cells.
研討人員對肺纖維化的過程進行分析，發現Sirtuin1經過激活自噬調節蛋白LC3 II來促進自噬，削減線粒體活性氧，並鏟除老化細胞。
用Sirtuin1按捺劑Ex527處理睬消除NMN削減老化細胞的效果。
3.NMN的按捺細胞老化效果的使用
研討證明了煙草煙霧會按捺Sirtuin1的功用，一起也證明了NMN和Sirtuin1激活劑能夠恢復Sirtuin1活性並避免肺細胞老化。
NMN恢復受損細胞的自噬以避免吸煙導致的老化細胞堆積和肺纖維化
補充W+NMN25000能夠高NAD+水平，然後讓蛋白Sirtuin1發揮功用。
Sirtuin1能夠促進自噬，自噬有助於從細胞的線粒體中鏟除有害的活性氧，然後按捺老化細胞堆積和肺纖維化。
跟著年紀的增長，NAD+水平下降，導致這一過程受損和DNA損傷，然後激活DNA修復蛋白PARPs，PARPs會進一步消耗NAD+，然後形成導致肺纖維化的惡性循環。
NMN supplementation can increase the level of NAD+，and then let the protein Sirtuin1 play its role. Sirtuin1 can promote autophagy，which helps to eliminate harmful reactive oxygen species from the mitochondria of cells，and then inhibit the accumulation of aging cells and pulmonary fibrosis. With the growth of age，the level of NAD+decreases，resulting in damage to this process and DNA damage，and then activating the DNA repair protein PARPs，which will further consume NAD+，and then form a vicious cycle leading to pulmonary fibrosis.