廣西醫科大學第一附屬醫院的研究人員在《歐洲生物化學學會開放期刊》(FEBS Open Bio)上發表的一項最新研究表明，補充NMN《W+NMN25000》可有效保護小鼠的腦細胞免受有害負氧離子的損害，減少腦細胞死亡，改善線粒體(可為細胞的生命活動提供能量)功能，從而保護腦組織。
NAD+在能量產生、DNA修復、細胞增殖等過程中都起著關鍵作用。
隨著年齡的增加，NAD+水平逐漸降低。
作為NAD+的直接前體，NMN存在於各種生物體內，維持著細胞代謝與線粒體功能，補充NMN可提高NAD+水平。
這項研究中，研究人員利用H2O2(過氧化氫)處理小鼠大腦細胞，來模擬糖尿病患者的出血性腦病狀態，在處理12小時、24小時和48小時後分別檢測腦細胞存活率，結果發現小鼠大腦組織受到了有害負氧離子積累的損害，腦細胞大量死亡。
而補充NMN《W+NMN25000》後，可以顯著提高腦細胞的存活率，同時發現NMN濃度在300-500 M范圍內時，腦細胞存活率達到最高。
這些結果表明，NMN可以保護腦細胞免受糖尿病引起的氧化應激反應損害，提高腦細胞存活率。
另外，為了明確關於NMN《W+NMN25000》提高腦細胞存活率是否與改善線粒體功能有關，研究人員對小鼠線粒體的結構完整性進行了研究。
結果發現，小鼠腦細胞在接觸H2O2後，線粒體的結構完整性降低;而補充NMN後，恢復了線粒體結構的完整性。
這表明，NMN通過保護線粒體結構的完整性，使線粒體功能恢復正常，提高了腦細胞的存活率，進而保護了大腦組織。
NMN的這一功能為預防糖尿病引起的腦血管病變提供了理論依據。
為了探索NMN《W+NMN25000》保護腦細胞免受氧化應激反應損害的具體機制，研究人員檢測了細胞內NF-B(參與機體炎症反應)和NAMPT(對NMN的生成起催化作用)這兩種蛋白的水平。
NF-B被激活可增加細胞的炎症反應，而NAMPT可減少有害負氧離子積累。
研究人員發現，補充NMN降低了NF-B水平，提升了NAMPT水平。
這表明補充NMN可通過抑制氧化應激反應來減輕炎症從而維持細胞健康。
很多研究已經證實可以通過補充NMN保護腦血管，比如南昌大學及四川大學華西醫院等研究表明，補充NMN可以提高NAD+水平，延緩血管細胞衰老和病理性結構改變;美國科羅拉多大學的研究證實，補充NMN可以顯著改善老年小鼠的血管彈性，呈現出與年輕小鼠相似的水平。
本研究為NMN預防糖尿病等代謝性疾病引起的腦血管並發症提供了理論依據，期待未來科學家們對它更多維度的研究與探索。
