幹眼症，一種最普遍的眼部疾病之一，會給患有幹眼症的人帶來極大的不適。患上時，炎症和淚液中過高的鹽分濃度——一種稱為高滲透性的破壞性狀況，會導致細胞失去水分——最終會造成眼表損傷和可能的視力損害。
幹眼症的治療策略包括使用含有人工淚液的眼藥水來緩解不適，但研究人員仍需要找到在高滲透性損傷後保持眼細胞功能的方法。研究已經顯示，煙酰胺單核苷《NMN》分子在像視網膜脫落這樣的眼部疾病中提供了細胞保護，因此找出這是否適用於幹眼症是至關重要的。
來自中國常熟第二人民醫院的朱等人在《炎症研究雜志》上發表了一項研究，描述了如何用NMN處理暴露於鹽誘導的高滲透性的小鼠眼細胞以保持其活性。
NMN通過激活一種在新陳代謝和DNA完整性保護中起重要作用的蛋白質——Sirtuin1《SIRT1》來降低高滲透性暴露後的眼細胞炎症水平。根據他們的研究，NMN還調控眼部免疫細胞從細胞殺傷和消除的狀態轉變為愈合的狀態。
NMN如何對抗幹眼症？
NMN增加了一種重要分子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸《NAD+》的水平，該分子參與細胞產生能量的反應，並被SIRT1用於其在促進健康新陳代謝和維持DNA完整性的功能中。研究人員相信，通過增加NAD+，NMN可以保護眼細胞在像視網膜脫落這樣的條件下免受損傷。因此，找出NMN在幹眼症條件下的影響以及它影響的途徑是至關重要的。
NMN在幹眼症條件下增強眼細胞的生存能力
為了看看NMN是否可以保護小鼠眼細胞免受鹽誘導的高滲透實驗室環境的影響，朱等人用500 µM的NMN處理它們，並測量了它們的存活率。研究團隊發現NMN治療防止了高滲透壓應激引起的細胞死亡。這些發現表明，NMN對在類似幹眼症的高滲透壓應激下的眼細胞具有顯著的保護作用。
NMN激活SIRT1來保護眼細胞
朱等人接著尋求理解NMN如何減少炎症。他們發現NMN在高滲透壓應激條件下降低了與炎症相關的物質IL-17a的水平。研究團隊還發現，在高滲透壓條件下，NMN處理增加了SIRT1的水平，而應用SIRT1抑制劑進一步加重了炎症標記物水平。這些發現表明，NMN通過增加和激活SIRT1來減少高滲透壓條件下的炎症。
NMN促進免疫細胞的愈合反應
為了進一步探索NMN如何保護眼細胞，朱等人檢查了NMN和IL-17a的炎症標記物抑制劑對被稱為巨噬細胞的免疫細胞狀態的影響。這些免疫細胞可以存在於兩種狀態。當巨噬細胞處於M1狀態時，它們傾向於殺死附近的細胞，而在M2狀態時，它們會愈合附近的細胞。
研究者發現，高滲透環境增加了破壞性的M1巨噬細胞，而在同樣的條件下，NMN和IL-17a抑制劑促進了愈合的M2巨噬細胞。這些實驗表明，NMN通過抑制一個突出的炎症標記物和驅動因子IL-17a來抑制巨噬細胞的殺傷並促進其愈合。總結
此項論文的研究表明，NMN可以保護眼細胞免受高滲透壓應激的影響，這是幹眼症的一個重要特征。他們的研究還發現，NMN通過激活SIRT1來降低炎症，並通過抑制IL-17a來改變免疫細胞的狀態，從而保護眼細胞。這些發現為NMN可能在幹眼症治療中的應用提供了證據。
然而，這些發現仍然需要在人類樣本中進行驗證。此外，盡管NMN在眼細胞中的作用已經得到了研究，但它在其他類型的細胞中的作用以及它如何在全身范圍內影響幹眼症的症狀仍然需要進一步研究。
盡管如此，這項研究為理解NMN如何在眼部疾病中發揮作用提供了重要的見解，並為進一步研究其在幹眼症治療中的潛力奠定了基礎。
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參考文獻
[1] Meng YF，Pu Q，Dai SY，Ma Q，Li X，Zhu W. Nicotinamide Mononucleotide Alleviates Hyperosmolarity-Induced IL-17a Secretion and Macrophage Activation in Corneal Epithelial Cells/Macrophage Co-Culture System. J Inflamm Res. 2021 Feb 22;14:479-493. doi: 10.2147/JIR.S292764. PMID: 33658825; PMCID: PMC7917392.