2022年4月，復旦大學兒童醫院和生命科學學院研究團隊在JACC《美國心臟病學會雜志》發表研究成果：NMN能有效抑制Echs1缺乏導致的心臟功能障礙。
這並不是NMN首次解鎖保護心臟的功能，事實上，心臟健康是近年來NMN研究的熱點。由於NMN可以改善心臟的NAD+穩態，緩解與年齡相關的心臟病理和生理的變化，因此對多種類型的心臟健康問題都能帶來改善。
2014年
新澤西醫學院研究發現，小鼠腹膜內註射NMN可顯著增加心臟中NAD+的水平，並防止缺血期間NAD+的減少，從而保護心臟免受缺血/再灌註損傷。
註：缺血/再灌註《I/R》引起的心肌損傷是導致患者心力衰竭的重要原因。
2017年
美國凱斯西儲大學醫學院的研究表明，短期腹腔註射NMN能夠保護小鼠免受壓力超負荷引起的心力衰竭。這是因為NMN保護了線粒體的超微結構，降低了活性氧水平，並防止了心臟細胞死亡。
2020年
美國華盛頓大學檢驗醫學與病理學系的研究，測試了兩種不同的線粒體靶向藥物SS-31《一種合成四肽》和NMN的作用，結果發現SS-31部分逆轉了與年齡相關的舒張功能下降，而NMN則完全逆轉了與年齡相關的心臟收縮功能缺陷。
2021年
四川大學華西醫院的研究發現，對心臟纖維化的小鼠腹腔註射NMN，能夠有效提升NAD+和SIRT1《NAD+依賴性去乙酰化酶》，從而減輕心臟纖維化。
2022年
復旦大學新近發表的這項研究則證明，NMN介導的乙酰化，可以有效抑制Echs1缺乏導致的心肌病。
心肌病是一種多基因引發的疾病，全球1/10,000兒童和1/5000成年人患有心肌病。此外，它還可能由冠狀動脈異常、快速性心律失常、接觸感染或毒素、繼發性或其他混雜的合並症《如動脈粥樣硬化、高血壓、腎功能不全、糖尿病》以及接觸酒精、合成代謝類固醇和化療藥物等引起。
心肌病不但會影響到正常的生活和工作，而且無法根治，嚴重的會導致心力衰竭。
NMN 有效預防Echs1缺乏導致的心肌病
Echs1《短鏈烯酰輔酶A水合酶1》是脂肪酸《FA》和支鏈氨基酸 (BCAA) 氧化的關鍵酶，它能感知營養和能量的豐度，並調節細胞生長和凋亡。Echs1的缺乏會導致小鼠心臟纖維化。
Echs1缺乏導致小鼠心臟纖維化
Echs1基因缺陷小鼠從第3周到第8周喂食高NMN食物，到第8周時發現左心室收縮功能有明顯的恢復。另外，Echs1基因缺陷動物服用NMN後明顯降低心臟纖維化。
NMN有效阻止了Echs1基因缺陷動物心肌病的發展
這是由於NMN增加了心臟裡的Echs1，在細胞質裡與p300結合，降低p300往細胞核轉移，同時通過刺激SIRT酶控制染色質H3K9乙酰化，抑制因缺乏Esch1導致的心肌疾病。