根據《2019年中國痛風現狀白皮書》顯示：
中國高尿酸血症患者人數已達1.7億
其中痛風人數多達8000萬
且每年正以9.7%的年增長率迅猛增加，並呈現年輕化趨勢，許多20多歲的年輕小夥便已開始在痛飲啤酒的第二天抱腳《jió》痛哭。
高尿酸日漸成為繼高血壓、高血脂、高血糖『三高』之後『第四高』，需要引起我們格外關注。
高尿酸≠痛風，無症狀高尿酸爭議不斷
我們身體裡的尿酸全部來源於嘌呤降解——嘌呤中有60%來自細胞代謝，40%來自日常飲食[1]。
身體會儲存一部分尿酸，剩下部分中1/3被腸道細菌分解[2]，2/3經腎臟從尿液排出。
這一來一去之間構成了尿酸平衡狀態，使我們血液尿酸水平相對穩定；在絕經前女性體內雌激素作用下，腎臟排泄尿酸能力更強，使得絕經前女性血尿酸比男性低很多[3]。
血液中尿酸水平超出上限[4]，稱為高尿酸血症《hyperuricemia》，反之稱為低尿酸血症。
▼
由此可知，尿酸生成增多《腫瘤化療後、ATP代謝紊亂》或排泄減少《腎臟疾病、家族遺傳、肥胖、甲減》都能導致高尿酸血症。其中腎臟排泄減少約占高尿酸血症病因的85%-90%[5]。
而飲食之類危險因素，通常隻是『壓倒駱駝的最後一根稻草』。在腎臟排泄尿酸尚有餘力時，偶爾一頓高嘌呤餐不至於明顯升高尿酸。
『最後一根稻草』有時甚至是『長壽藥』NMN《煙酰胺單核苷酸》——NMN提升NAD+《煙酰胺腺嘌呤二核苷酸》水平，NAD+與CD38等消耗酶作用後生成ADPR《二磷酸腺苷核糖》，ADPR最終可被降解為尿酸《UA》[6]。此過程在CD38表達增加的老年人[7]身上可能更加明顯。
經筆者粗略計算，體重 60公斤的成年人服用3粒『NMN6000』膠囊，升高血尿酸至多0.28mg/dl《16μmol/L》，對尿酸代謝功能正常的普通人而言，不會造成過重負擔；對某些高尿酸患者卻可能是引發痛風的『臨門一腳』。
因此，高尿酸患者在服用NMN的同時不要忘記關心自己的血尿酸。
▼
尿酸最可怕的點在於它——會結晶！尖銳的尿酸晶體在體液裡沉積，宛如『暴雨梨花針』，戳傷組織，刺入肉體。
尿酸在體外《37℃生理鹽水》結晶濃度約為7mg/dL《416μmol/L》[8]，但在每個人身上個體差異卻很大，有人不足6mg/dL《357μmol/L》便開始結晶，有人達到9.6mg/dL《565μmol/L》也不結晶[9]。
最常發生結晶的部位是關節腔，造成結晶性關節炎《crystal arthritis》；等到晶體誘發急性炎症，紅、腫、熱、痛紛至沓來，便是『完全體』痛風《gout》。
尿酸晶體還可沉積在毛細血管、皮膚、泌尿道等組織內，引發多種疾病[10]。
高尿酸血症中有2/3以上患者一生不會出現任何症狀[11]。
一些研究發現高尿酸與高血壓、心血管疾病、胰島素抵抗和慢性腎臟病發病增加相關,但目前並沒有證實高尿酸是這些疾病的致病因素。
這類無症狀患者要不要接受治療也存在很大爭議：2016年美國醫師學會指南闡明，藥物降尿酸治療的目的，應是消除痛風患者的間歇性發作，而不是將所有人的尿酸都降到目標范圍《<6mg/dL》[12]。
『疼痛的青春』——高尿酸另一面是抗衰老？
生來被高尿酸和痛風困擾著的朋友，不必急著哀怨命運不公，這裡有一些好消息要告訴你們：
尿酸是一種很強的內源性抗氧化物質，在我們那些不能合成抗壞血酸《維生素C》的靈長類『親戚』身上，尿酸代替抗壞血酸發揮抗氧化作用[13]；在人類身上，血漿中抗氧化能力有一半以上來源於尿酸[14]。
在一些家族性低尿酸血症病人身上，一場短跑積累的活性氧《ROS》即可能導致急性腎損傷[15]。尿酸並非一無是處，它提供著我們看不到的保護。
大量觀察性研究發現：高水平血尿酸可能通過抗氧化作用降低發生退行性/炎症性神經系統疾病《如阿爾茨海默症、缺血性腦損傷》的風險[16-18]，延緩認知衰老。
也有研究發現高水平血尿酸減輕了光老化相關的氧化應激，使皮膚更加年輕態[19]。
左手疼痛，右手青春，郭導看了都要直呼內行
附錄｜預防痛風發作的飲食要點
無症狀患者是否需要服用降尿酸藥物目前還有爭議，但痛風患者需要服藥確是毫無疑問。
降尿酸藥物如非佈司他、別嘌醇都存在著明確的使用量上限，超過劑量容易導致嚴重不良反應。故而，輔助飲食幹預，對痛風患者控制尿酸水平至關重要。
筆者綜合最新證據及梅奧診所、營養師武志紅專家意見[20-22]，整理出以下幾點建議可供參考：
控制體重，但不要操之過急
減輕體重可以幫助降低體內的血尿酸水平，但要避免空腹節食或是減肥過快，這些做法都會暫時性升高血尿酸水平。
多喝水，戒酒戒飲料
保持充足水分，維持腎小球濾過率，可以幫助尿酸排泄。睡前也要喝一杯水，避免夜間尿液濃縮。
避免飲用所有含酒精的飲料，酒精代謝過程會產生大量乳酸，幹擾尿酸排泄；啤酒中更是含有大量嘌呤，加重尿酸負擔。
避免飲用所有含糖飲料，尤其是含大量果糖的飲料《果糖具有冷甜性，冰鎮之後會更加清甜可口》。
限制肉類攝入
避免食用海鮮、河鮮《尤其是貝類》和動物內臟；非急性發作期每天可以吃100克肉類和魚類。營養師武志紅老師還建議可參考發病前的飲食習慣，如果發病前海鮮吃得多，則少吃魚類；如果發病前肉類吃得多，則少吃紅肉。
豆制品、乳制品、雞蛋都無需太恐懼
豆制品應避免飲用豆漿《含大量嘌呤、草酸》；濾水程度大的豆腐幹、千張、腐竹可以適量吃《25克》，替代魚類和肉類，這些豆制品中豐富的鈣和鎂對尿酸排泄有利。
奶類中含有鈣、鎂、鉀、乳清酸都有利於排出尿酸，低脂乳制品《每天2-3杯》對痛風有保護作用。
痛風急性發作期間可以選擇乳清蛋白粉、低脂奶、雞蛋作為蛋白質來源。
蔬菜不限，水果適量
多吃蔬菜，尤其是綠葉菜含豐富鉀和鎂，還有助於減輕炎症反應。
水果每天可以吃500克，選擇果糖含量低的水果，使每天攝入的總果糖量不超過20克；鮮榨果汁富集了水果的糖分卻沒有纖維素等營養，應避免飲用。
主食不限，多吃粗糧
全谷物、薯類這些富含纖維素的雜糧，嘌呤含量都比較低，升糖指數《GI》低，還有助於減輕炎症，適合痛風患者食用。
警惕隱形嘌呤
諸如蠔油、鮑汁、蝦醬、魚露、幹貝之類海鮮調味品，還有香菇、豆芽、紫菜等食材，嘌呤含量高，應注意避免。
急性期選擇食物時，可參考食物嘌呤含量表。
參考文獻
[1]Griebsch A，Zöllner N. Effect of ribomononucleotides given orally on uric acid production in man. Adv Exp Med Biol 1974; 41:443.
[2]Sorensen LB. The elimination of uric acid in man. Scand J Clin Lab Invest 1960; 12 (supplement 54):1.
[3]Antón FM，García Puig J，Ramos T，et al. Sex differences in uric acid metabolism in adults: evidence for a lack of influence of estradiol-17 beta (E2) on the renal handling of urate. Metabolism 1986; 35:343.
[4]『Harmonisation of Reference Intervals』. Pathology Harmony (UK). Retrieved 13 August 2013.
[5]Wyngaarden JB，Kelley WN. Gout and Hyperuricemia，Grune and Stratton，New York 1976.
[6]Graeff R，Guedes A，Quintana R，Wendt-Hornickle E，Baldo C，Walseth T，O'Grady S，Kannan M. Novel Pathway of Adenosine Generation in the Lungs from NAD+: Relevance to Allergic Airway Disease. Molecules. 2020 Oct 27;25(21):4966.
[7]Chini，C.C.S.，Peclat，T.R.，Warner，G.M. et al. CD38 ecto-enzyme in immune cells is induced during aging and regulates NAD+ and NMN levels. Nat Metab 2，1284–1304 (2020).
[8]Hall AP，Barry PE，Dawber TR，McNamara PM. Epidemiology of gout and hyperuricemia. A long-term population study. Am J Med 1967; 42:27.
[9]Tausche，A. K.; Unger，S.; Richter，K.; et al. Hyperurikämie und Gicht. Der Internist (in German). 47 (5): 509–521.
[10] Richette P，Bardin T. Gout. Lancet. 2010.23;375(9711):318-28.
[11] Campion EW，Glynn RJ，DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82:421.
[12] Qaseem A，Harris RP，Forciea MA，Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med 2017; 166:58.
[13] Proctor，P. Similar functions of uric acid and ascorbate in man?. Nature. 228 (5274): 868.
[14] Maxwell，S. R. J.; Thomason，H.; Sandler，D.; Leguen，C.; Baxter，M. A.; Thorpe，G. H. G.; Jones，A. F.; Barnett，A. H. (1997). Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus. European Journal of Clinical Investigation. 27 (6): 484–490.
[15] Ohta T，Sakano T，Igarashi T，et al. Exercise-induced acute renal failure associated with renal hypouricaemia: results of a questionnaire-based survey in Japan. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:1447.
[16] Lu N，Dubreuil M，Zhang Y，et al. Gout and the risk of Alzheimer's disease: a population-based，BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis 2016; 75:547.
[17] Khan AA，Quinn TJ，Hewitt J，Fan Y，Dawson J. Serum uric acid level and association with cognitive impairment and dementia: systematic review and meta-analysis. Age (Dordr). 2016 Feb;38(1):16.
[18] Xiu S，Zheng Z，Guan S，Zhang J，Ma J，Chan P. Serum uric acid and impaired cognitive function in community-dwelling elderly in Beijing. Neurosci Lett. 2017 Jan 10;637:182-187.
[19] Hayashi N，Togawa K，Yanagisawa M，Hosogi J，Mimura D，Yamamoto Y. Effect of sunlight exposure and aging on skin surface lipids and urate. Exp Dermatol. 2003;12 Suppl 2:13-7.
[20] UpToDate: Patient education: Gout (Beyond the Basics).
[21] Mayo Clinic staff. 『Prevention of Gout』. Mayo Clinic. Retrieved 11 March 2019.
[22] 武志紅: 尿酸高，怕痛風，日常你該怎麼吃. 北京青年報.
｜時光派原創出品 未經授權嚴禁轉載