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科學家們可能已經找到了一種策略，以實現科幻小說中的『長壽與繁榮』。
小鼠肝細胞的該圖像顯示紅色的端粒強度和藍色的細胞核《DAPI》。由Sahin實驗室以及Fabio Stossi博士和Hannah Johnson 博士於2019年3月在Baylor集成顯微鏡核心 / 細胞代謝研究中提供。
在貝勒醫學院的實驗室中，Ergun Sahin博士和他的同事們通過研究染色體或端粒在這些過程中所起的作用，研究了如何減緩人體衰弱並治療與年齡有關的疾病。
『我們的遺傳物質緊密地包裹在稱為染色體的線狀結構中，而在染色體的末端是稱為端粒的特定DNA片段。端粒的工作方式類似於鞋帶末端的塑料尖端。他們防止染色體散開或粘在一起，』沙欣，在助理教授赫芬頓中心老齡化和分子生理學和生物物理學系在貝勒。
端粒也參與衰老和疾病。隨著生物體變老，端粒縮短，細胞逐漸退化，停止分裂並死亡。人們認為，在人類衰老過程中端粒縮短是與年齡相關的幹細胞衰退的主要原因，這種幹細胞具有發展成許多不同類型的細胞並有助於體內愈合過程的潛力。
端粒縮短也影響組織對疾病的敏感性。然而，端粒縮短如何損害再生並增加疾病的風險尚不完全清楚。有證據表明，穩定端粒可以預防或減緩衰老和疾病。在這項研究中，Sahin和他的同事研究了在肝組織纖維化小鼠模型中恢復端粒長度的作用。
調節端粒長度可能有助於治療與年齡有關的疾病
端粒縮短與器官衰竭和組織纖維化的風險增加有關，通常在肝和肺中，因為端粒受損的細胞無法分裂以替代垂死的細胞。
先前的研究表明，端粒和沉默調節蛋白均有助於衰老和組織纖維化，並且似乎彼此相互作用。在這項研究中，Sahin和他的同事研究了連接端粒和瑟土因的分子機制。為此，他們開發了一種肝臟疾病的小鼠模型，其中對動物進行了基因工程改造，使其能夠發育出較短，功能障礙的端粒並過早衰老。當暴露於某些肝臟毒素時，這些動物會迅速發展為肝纖維化-肝臟的瘢痕形成，隨著時間的流逝會導致肝硬化。
薩欣說：『在這些小鼠中，我們發現較短的端粒也導致肝臟和其他組織中沉默調節蛋白的產生減少。』 『這與其他觀察結果一起表明，端粒調節sirtuins。』
有趣的是，研究人員還發現，sirtuins可以影響端粒。當Sahin和他的同事通過給小鼠喂食一個小分子-煙酰胺單核苷酸或NMN《一種NAD +前體》NMN-端粒時，其端粒蛋白的活性得以穩定。
NMN增強端粒穩定性。正常小鼠的肝細胞和經過工程改造的端粒較短的細胞接受常規食物《A和B組》或富含NAD《+》前體NMN的食物《C組和D組》。A，B，C和D用肝毒素處理以誘導肝纖維化。端粒較短的細胞更容易發生纖維化。但是，用NMN進行治療可防止損傷和纖維化，圖D中的端粒明顯長於圖B。這表明NMN治療支持端
『此外，向小鼠喂食NAD +前體不僅可以維持端粒的長度，而且可以改善這些小鼠的肝臟狀況，』 Sahin說。
這些發現可以轉化為人類疾病的治療方法之前，需要更多的研究。
重要的是要記住，端粒的長度也會影響癌症的生長。端粒較短的話，癌細胞就會走向自我毀滅的道路，但是端粒的長久維持下去，可能會使癌細胞繼續增殖。『我們計劃繼續研究端粒-sirtuin相互作用所涉及的分子機制，以更好地了解端粒長度操縱在健康和疾病中的益處和潛在風險。』
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這項研究的其他貢獻者包括天野久幸，阿林達姆·喬杜裡，克裡斯蒂安·羅德裡格斯·阿瓜約，蘭·盧，維克多·阿哈諾夫，安德烈·卡蒂奇，尤裡·波波夫，埃裡克·韋爾丁，漢娜·約翰遜，法比奧·斯托西，大衛·辛克萊，埃納·納馬魯·奧吉索，加佈裡埃爾·洛佩斯·貝雷斯坦《GabrielLópez-Berestein》，傑弗裡·T·張《Jeffrey T.Chang》，喬爾·R·尼爾森《Joel R. 有關此工作的作者聯系和財務支持的列表，請訪問此鏈接。
安娜·瑪麗亞·羅德裡格斯《AnaMaríaRodríguez》博士
Extending the body’s expiration date may involve the ends of the chromosomes
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