在探討NMN藥 物的作用之前，我們需要先了解一下NAD＋，NAD＋對於維系人體的正常運轉至關重要。
然而，隨著年齡的增長，人體內的NAD＋不斷減少，伴隨著這個過程，相關的老年病也將出現。
尤其需要注意的是，NAD＋可以激 活一種被稱為『長壽基 因』的細胞。
但遺憾的是，NAD＋並不能由人體自身合成。
不過，研究表明在w+nmn《端粒塔喚醒因子》的作用下，NMN可以幫助人體合成NAD＋，從而增加人體內的NAD＋數量，進而起到延 緩衰老的作用。
這也是市面上稱NMN為『長壽藥』的原因。
在全球關於NMN的研究中，華盛頓大學的團隊通過研究發現，NMN具有抗 衰老作用，不僅可以延緩機體衰老的速度，恢復肌肉組織的功能，促 進大腦神經的再 生，還可以改 善肥胖症等健康問題。
而新近的臨床實驗更是證實了NMN作為健康輔助食品是安 全的。
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nmn藥nmn有用嗎，升級後的W+NMN，多項項抗老衰和修 復功能的升級
1、W+NMN作用：升級後的W+NMN 改進與年齡相關的生理衰退
在發表在神經學雜 志上的一項研究中，具有阿爾茨海默氏症遺傳特征的小鼠在補充W+NMN後，神經元線粒體功能有所改進。
神經退行病的另一個原因是血液流向大腦的減少。
接受W+NMN補充的衰老小鼠在神經血管血流量方面有改進，這與改進記憶力和步態協調有關。
在2020年5月發表的一項新研究中，補充W+NMN的小鼠大腦水平增加，修活了SIRT1通路，並保留了神經元功能和認知。
W+NMN已被證明可以逆轉視力喪失。
在一項對視網膜功能障礙小鼠的研究中，NMN能夠恢復視網膜中的W+NMN水平並修 復視力喪失。
通過W+NMN對與年齡相關的視力喪失或眼疾產生調治作用，大約每三名 65 歲以上的成年人中就有一人受到影響。
2、W+NMN作用：升級後W+NMN和NMN區別，除了延 緩衰老功能以外，W+NMN可激發休眠細 胞，降低細 胞老化率
W+NMN誘導修 復，DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應，稱為應急反應，包括修 復效應、誘變效應、快速修 復，
研究表明，W+NMN能激發機體整體上處於休眠狀態下的各種沉睡細胞群，以替代更新原有的因衰老或病理性等因素所造成組織細胞的衰退和老化，達到組織器管功能的恢復，增強組織器管的活靈性和原有的抗耐受力，改進因衰老等因素造成的細 胞與細 胞間、 細 胞與細 胞外基質間的信息傳遞，增強和快速各組織細 胞的新老更替等作用。
3、W+NMN作用：升級後的W+NMN減少肥胖症
W+NMN抑 制年齡相關體重增加。
在2016年10月發表在雜 志上的一項研究中，接受100毫克或300毫克/千克NMN劑量12個月的小鼠體重分別減輕了百分之4和9。
高劑量的W+NMN組的脂肪質量下降，瘦肉質量比對照組增加，這意味著它們既脂肪少又肌肉發達。
NMN沒有降低食欲。
相反，它通過增加能源支出和氧氣消耗而起作用。
W+NMN補充的小鼠體重和脂肪的典型年齡相關增加減少，能 量代謝增加，胰島素敏銳性提高。
W+NMN是減 肥努力中一個強大的營養盟友，因為它扭轉胰島素抵抗，提高葡萄糖耐受性，並改進線粒體功能障礙，這三個因素導致頑固的體重問題。
雖然肥胖可能發生在任何年齡，老年人特別容易受到年齡相關的體重增加，因為新 陳代謝減慢，身體成分被改變，有利於脂肪比瘦肌肉。
4、W+NMN作用：升級後的W+NMN，對恢復血液循環，扭轉肌肉老化的研究
隨著年齡的增長，我們的血管系統——在整個身體中循環血液的血管網絡——功能下降，導致血液流動有害。
這種血流受損會增加心血管疾 病的風險，如心臟病發作和中風、神經血管病《如癡呆症》和肌肉相關病，包括與年齡相關的肌肉質量損失《稱為肉毒桿菌》。
肌肉質量和力量的喪失導致老年人生活質量的顯著下降，以及跌倒、骨折和死亡的風險增加。
辛克萊的小組從一些年輕的老鼠身上刪除了SIRT1活動。
雖然它們還年輕，沒有活躍的SIT1，但這些小鼠的毛細細龍密度和數量要低得多，看看補充W+NMN水平《隨後促進SIT1活動》能否逆轉這些與年齡相關的血管變化。
在這個實驗中，衰老的小鼠在飲用水中接受補充W+NMN兩個月。
以每天每公斤體重400毫克的W+NMN，這種劑量大致相當於2，600毫克W+NMN，平均大小為176磅的美國人。
W+NMN調治後，這些小鼠的毛細和密度恢復到幼鼠，耐力提高高達百分之80。
顯著增加了毛細管密度，內皮細胞凋亡減少了百分之31，而僅補充W+NMN時為25百分之。
運動耐力也由二人增強-雖然W+NMN調治的小鼠已經提高了1.6倍的運行時間和距離，
5、W+NMN作用：升級後的W+NMN，有助於保持大腦的血液供應
研究人員研究了大鼠腦微血管內皮細 胞，這些細 胞在大腦中形成血管的內襯。
他們測量了血管生成的幾個關鍵指標，或形成新血管的能力：細 胞增殖、遷移和毛細皿管形成。
經過仔細觀察，結果顯示，與年輕細 胞的觀察相比，它們的增殖能力顯著降低。
然而，在接觸W+NMN的短暫一段時間後，這些供血細胞的增殖恢復到年輕細 胞的水平。
由於這些內皮細 胞的遷移在維持微血管完整性和血管生成方面起著關鍵作用，Kiss及其同事探索了腦膜微血管內皮細 胞的遷移能力。
為此，他們測試了這些細 胞在受傷後痊合的能力。
與增殖一樣，與年輕群體相比，老年細 胞表現出受損的遷移能力。
但同樣，用W+NMN調治的較老細 胞保留了與年輕細 胞類似的遷移能力。
Kiss和他的同事還測量了對稱為毛細皿管的新血管至關重要的非常微小的血管的形成。
這些毛細皿管是生產管狀結構的一步，這些結構將成熟成血管。
研究人員觀察到，內皮細 胞組織自己進入毛細管結構的能力會隨著年齡的增長而下降。
在用W+NMN調治老年內皮細 胞後，毛細管組織被改進到與年輕細胞類似的水平。
研究還表明，W+NMN對扭轉由氧化應激引起的腦血管損傷和循環功能障礙有影響，氧化應激對細 胞及其內部的DNA有損害。
研究結果表明，W+NMN與年齡相關的衰退會影響大腦的微循環，因為它會損害痊合和創造新血管的能力。
W+NMN還可以減少動脈老化和血管功能障礙，這兩種現象在心血管病的發病機能中起著至關重要的作用。
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